Tuoreen tutkimuksen mukaan viruksilla on kehon nesteiden kanssa vuorovaikutusta, jonka myötä ne saavat pinnalleen proteiinipeitteen. Se lisää viruksen infektiivisyyttä ja voi lisäksi edistää Alzheimerin taudille ja muille hermoston rappeumasairauksille tyypillisten proteiinikertymien, amyloidiplakkien, muodostumista. Tutkimus tehtiin Karoliinisen instituutin sekä Tukholman ja Itä-Suomen yliopistojen yhteistyönä. Tulokset julkaistiin Nature Communications -lehdessä.
Virukset pystyvät lisääntymään vain elävän solun sisällä, valjastamalla isäntäsolun käyttöönsä. Ilman isäntäsolua virukset ovat pelkkiä nanokokoisia hiukkasia vailla omaa aineenvaihduntaa. Niitä muistuttavia nanopartikkeleita pystytään myös valmistamaan lääketieteelliseen käyttöön sairauksien hoidossa. Nyt julkaistussa tutkimuksessa viruksilla ja keinotekoisilla nanopartikkeleilla havaittiin tärkeä yhteinen piirre: joutuessaan kosketuksiin kehon nesteiden kanssa matkalla kohdesoluunsa ne saavat pintaansa proteiinipeitteen, joka vaikuttaa merkittävästi niiden biologiseen aktiivisuuteen.
Esimerkiksi veressä ja keuhkonesteessä on tuhansia proteiineja, joista monet takertuvat välittömästi viruksen pintaan sen kohdatessaan. Tutkijat kutsuvat viruksen pintaan syntyvää proteiinipeitettä proteiinikoronaksi.
Tutkimuksessa tarkasteltiin hengitystieinfektioita aiheuttavan RS-viruksen proteiinikoronaa erilaisissa biologisissa nesteissä. RS-virus on kaikkialla maailmassa yleisin pienten lasten alempien hengitysteiden tulehdusten aiheuttaja. Se aiheuttaa vuosittain jopa 34 miljoonaa sairaustapausta ja 196 000 kuolemaa.
Tutkijat havaitsivat, että veressä RS-viruksen proteiinikorona oli hyvin erilainen kuin keuhkonesteessä. Lisäksi se oli ihmisillä erilainen kuin eläimillä. – Viruksen perintöaines säilyi muuttumattomana, mutta proteiinikoronan avulla se mukautui solunulkoiseen ympäristöön ja pystyi paremmin käyttämään sitä hyväkseen. Monessa tapauksessa proteiinikorona myös lisäsi viruksen infektiivisyyttä, kertoo akatemiatutkija, apulaisprofessori Tarja Malm, jonka tutkimusryhmä Itä-Suomen yliopiston A.I. Virtanen -instituutissa osallistui tutkimuksen toteutukseen.
Herpesvirus edisti amyloidiplakkien muodostumista
Joihinkin viruksiin, kuten RS-virukseen ja herpestä aiheuttavaan HSV-1-virukseen, voi kiinnittyä myös amyloidiproteiineja, joiden kertyminen aivoihin edistää hermosolujen tuhoutumista Alzheimerin taudissa. Virusten yhteys aivojen amyloidiplakkeihin on kuitenkin tunnettu huonosti. Nyt julkaistu tutkimus osoitti, että HSV-1-virus pystyy kiihdyttämään liukoisten amyloidiproteiinien saostumista säikeiksi, joista plakit muodostuvat. Alzheimerin taudin hiirimallissa HSV-1-virus kiihdytti merkittävästi amyloidisaostumien kertymistä.
Tutkijoiden mukaan uudet havainnot voivat auttaa paitsi ymmärtämään paremmin virusten infektiivisyyttä, myös kehittämään uudenlaisia rokotteita niitä vastaan. Karttuva tieto virusten yhteydestä amyloidikertymiin voi lisäksi avata uusia mahdollisuuksia hermoston rappeumasairauksien hoitoon.
Lisätietoja:
Akatemiatutkija, apulaisprofessori Tarja Malm, Itä-Suomen yliopisto, A.I. Virtanen -instituutti, p. 040 3552209, tarja.malm (a) uef.fi
Tutkimusartikkeli:
The Viral Protein Corona Directs Viral Pathogenesis and Amyloid Aggregation. Ezzat et al. Nature Communications 10, Article number: 2331 (2019). DOI: 10.1038/s41467-019-10192-2
